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ANEMIA PERNICIOSA
Se debe a graves alteraciones de absorción de la vitamina B y se caracteriza por la presencia de glóbulos rojos de volumen anormalmente grande.
EN LA FICHA de presentación de las anemias se ha dicho que éstas pueden deberse bien a una insuficiente producción de hemoglobina y/o de glóbulos rojos por parte de la médula ósea, bien a la pérdida de glóbulos rojos por hemorragia o bien a una excesiva destrucción de los mismos (hemólisis). La anemia perniciosa y las anemias perniciosiformes en general pertenecen al primer grupo, es decir, son anemias cuya causa primera es una insuficiente y anormal capacidad eritropoyética (productora de sangre) de la médula ósea. La principal característica de estas anemias,
la que permite distinguirlas de todas las demás, es el volumen excesivo de los glóbulos rojos; por ello se incluyen en el grupo de las anemias hipercrómicas, es decir, de aquellas anemias en las que el volumen globular, que normalmente es igual a 1, es superior a la unidad. Merece la pena recordar aquí una vez más que el término hipercrómicas” no indica la presencia de glóbulos rojos más cargados de hemoglobina, sino únicamente que el índice convencional arriba mencionado resulta más elevado de lo normal. Las anemias perniciosiformes se distinguen de la anemia perniciosa por la causa que determina su aparición: reciben el nombre de perniciosiformes todas las anemias con glóbulos rojos de volumen aumentado y en las que pueda demostrarse una causa desencadenante concreta; es en cambio perniciosa la anemia que presenta esta misma anomalía volumétrica de los glóbulos rojos, pero de la que no se conoce el factor causal, es decir, el mecanismo que conduce a la menor producción de cierto factor intrínseco por la mucosa gástrica.
¿Por qué razón recibe esta anemia el calificativo de perniciosa, habida cuenta de que dicha palabra es sinónimo de perjudicial y funesto? Se debe a que hasta hace unas décadas el ineludible destino de los sujetos afectados por esta enfermedad era la muerte.
Este tipo de anemia no es ya muy frecuente en nuestro país, quizá porque en la actualidad una amplia gama de fármacos reconstituyentes contienen vitamina B
LA FORMACIÓN DE LOS GLÓBULOS ROJOS
Las células productoras de glóbulos rojos se encuentran entre las células más activas del organismo. Los glóbulos rojos viven sólo unos 4 meses, por lo que es necesario un abastecimiento continuo de glóbulos rojos a la sangre por parte de la médula. Para producir nuevos glóbulos rojos, las células encargadas de dicha función deben sintetizar dos sustancias fundamentales: el ácido ribonucleico y el ácido desoxirribonucleico. Pues bien, la vitamina B interviene en algunas de las reacciones que conducen a la formación de estas sustancias; su déficit reduce gravemente la actividad de la médula, disminuye su capacidad de producción de glóbulos rojos (de aquí la anemia) y altera el sistema normal de producción. De esta forma, se crea una serie distinta (megaloblástica), que conduce a la formación de megalocitos.
Otra sustancia cuya ausencia conduce a una anemia hipercrómica es el ácido fólico. Este, una vez transformado en su forma activa, el ácido folínico, por acción de la vitamina C, actúa favoreciendo la síntesis del ácido desoxirribonucleico. Por ello su déficit conduce a los mismos resultados que la carencia de vitamina B
En tales situaciones se puede detectar también la presencia de glóbulos rojos más grandes de lo normal, con el centro claro, llamados macrocitos (no son megalocitos, pues no proceden de la serie megaloblástica).
CAUSAS
La vitamina B y el ácido fólico penetran en el organismo con los alimentos; una carencia de dichas sustancias puede deberse por tanto, como causa primera, a una alimentación inadecuada.
Es ésta una circunstancia posible, aunque muy rara en nuestro país, en que la alimentación es en términos generales suficiente. Por consiguiente, si el aporte de dichas sustancias es suficiente, sólo queda la posibilidad de que los sujetos con una anemia de este tipo no sean capaces de absorberlas. Pero ¿por qué? Puede tratarse de una enfermedad inflamatoria localizada en el intestino delgado que suponga un bloqueo de la absorción intestinal (enteritis), o bien de una diarrea que, al provocar un tránsito demasiado rápido de los alimentos por el canal intestinal, no brinde a la mucosa la posibilidad de absorber en la medida suficiente los principios antianémicos. No obstante, es más frecuente que el defecto radique en el estómago. Han pasado ya más de treinta años desde que se puso de manifiesto, a través de experimentos realmente brillantes, la importancia de la secreción gástrica en el proceso de absorción de la vitamina B.
Se demostró, en efecto, que los individuos con una anemia perniciosa, cuya suerte estaba hasta entonces fatalmente dictada ya que no se conocían remedios eficaces contra la enfermedad, mejoraban de forma clara si se les administraba carne de vaca ya digerida por el jugo gástrico de un indivi duo normal, mientras que no se obtenía nin gún resultado dando carne de vaca intacta o jugo gástrico aisladamente. Se demostró así
la existencia de un factor antian émico, resul tante de la unión de un factor extrínseco con tenido en la carne y de un factor intrínseco contenido en el jugo gástrico de sujetos normales y ausente en cambio en el jugo gástrico de anémicos perniciosos.
Ulteriores estudios han aclarado que el factor extrínseco no es otra cosa que la vitamina B y que el factor intrínseco actúa facilitando su absorción por parte de la pared intestinal. Se comprende por todo ello que un déficit de factor intrínseco pueda desencadenar la aparición de una anemia perniciosa. Tal es el caso de los individuos sometidos a la extirpación total del estómago. Cuando se dan en el aparato digestivo condiciones que limitan la absorción de los factores antianémicos, basta con que se produzca un aumento de la demanda de glóbulos rojos por parte del organismo para que se manifieste la insuficiencia de los factores antianémicos y aparezca la anemia.
CÓMO SE MANIFIESTA
Los principales síntomas iniciales observados en los sujetos que padecen esta enfermedad son: pérdida de apetito, dificultades digestivas, episodios diarreicos y, sobre todo, quemazón en la lengua. Cuando el déficit de hemoglobina ha alcanzado cierto grado, el sujeto nota los signos típicos de la anemia, es decir, tendencia al cansancio, apatía, zumbidos en los oídos y vértigos.
Objetivamente, el médico notará la típica coloración amarillo-cérea (cera vieja) de la piel, ictericia escleral (es decir, la parte blanca del ojo es de color amarillento), alteraciones linguales, que al inicio de la enfermedad son de tipo inflamatorio, mientras que en las fases avanzadas son de tipo atrófico. Además, el médico, mediante sondaje gástrico, revelará la existencia de aquilia, es decir, la ausencia en el jugo gástrico (incluso después del estímulo) de ácido clorhídrico libre. Por último, cabe recordar que puede existir también ligera esplenomegalia, es decir, aumento de tamaño del bazo.
Desde el punto de vista de los exámenes clínicos, los datos obtenidos son: importante disminución tanto de los glóbulos rojos como de la hemoglobina, con valor globular superior a uno, presencia en la sangre periférica de un alto índice de megalocitos (glóbulos rojos), notable anisopoiquilocitosis (clara diversidad de forma y volumen entre los glóbulos rojos) y disminución de los glóbulos blancos y de las plaquetas. Por último, resulta también de gran valor diagnóstico el hecho de que no existe aumento de los reticulocitos (glóbulos rojos jóvenes).
QUÉ HACER
Hoy en día la anemia perniciosa esencial se puede curar totalmente mediante administración por vía parenteral (es decir, no por boca sino inyectada) de vitamina B
Gracias a dicho tratamiento los sujetos afecta dos por este tipo de anemia pueden llevar una vida totalmente normal, con una sola condición: que se sometan durante toda su vida a dicha terapia. En efecto, si se interrumpiera, la anemia reaparecería en toda su gravedad. La administración de la vitamina B puede realizarse en forma de dosis fuertes aplicadas unas cuantas veces al año; mediante dicha técnica de administración se forma un depósito del que el organismo va haciendo uso poco a poco.
¿Puede causar la anemia alteraciones de la lengua o estomatitis?
En el curso de una anemia por déficit de vitamina B o de ácido fólico (anemia megaloblástica) es muy común la glositis aguda atrófica. La lengua, que en la fase inicial de la enfermedad puede presentar una superficie lisa y brillante, de color pálido, adquiere, cuando los síntomas son ya más evidentes, un color rojo vivo y se hincha (edema); las papilas se atrofian y pueden registrarse trastornos de la salivación. Este cuadro puede aparecer también, aunque con mucha menor frecuencia, en el curso de anemias graves por carencia de hierro.
¿Cómo se cura la anemia macrocítica durante La gestación?
El tratamiento de la anemia macrocítica durante el periodo de gestación se basa fundamentalmente en la administración de ácido fólico, ya que esta enfermedad se debe sobre todo a la carencia de dicho ácido. En general, para prevenir la anemia macrocítica durante el embarazo, basta con seguir una alimentación normal. Si tal medida no resulta suficiente, se procede a la administración de 5 miligramos de ácido fólico al día.
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