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AMEBIASIS

Se trata de una infección intestinal que con frecuencia se localiza también en el hígado y que no es exclusivamente tropical sino de difusión mundial.

A DIFERENCIA DE OTRAS DISENTERÍAS de carácter más marcada mente “tropical” o incluso exclusivamente “de importación”, la amebiasis, aunque esté mucho más extendida en los trópicos que en los climas templados, es básicamente una enfermedad de carácter cosmopolita. La mejor demostración de tal ubicuidad fue el descubrimiento de su agente etiológico, Entamoeba histolytica, llevado a cabo en 1875 por F. Losch en San Petersburgo. Cabe señalar, además, que la cepa aislada por Losch procedía de Petrozavodsk, capital de Carelia.

DISTRIBUCIÓN
No hay duda de que la amebiasis es la parasitosis intestinal más extendida en el mundo, ya que afecta a no menos de 500 millones de personas (hasta máximos de un 20 % de la población en los trópicos, pero menos del 3 % en los países europeos y en Estados Unidos). Se impone, sin embargo, la distinción entre infección y enfermedad. En efecto, en los países tropicales, por una serie de factores ligados sobre todo a la higiene ambiental, un porcentaje variable entre el 1 y el 20 % de los sujetos parasitados presentan signos de la enfermedad, mientras que en Europa dicho porcentaje se reduce hoy día a un caso sobre cien mil. El resto de los sujetos, esto es los llamados portadores sanos” de quistes, representan en cualquier caso el auténtico “reservorio” de la infección. En efecto, la transmisión, de tipo orofecal, se produce generalmente por ingestión de agua, fruta o verdura contaminadas con los quistes presentes en las heces de los portadores y, con una frecuencia mucho menor, por contagio interhumano directo.
Por cuanto respecta a la transmisión, resulta determinante el papel que desempeñan los factores ligados a las carencias higienico sanitarias propias de los países en vías de desarrollo, que pueden resumirse, para los autores anglosajones, en las clásicas “5 F” (faeces, fingers, food, fijes, fomites).
Por otro lado, el clima cálido y húmedo de los trópicos, al favorecer la supervivencia de los quistes, incrementa considerablemente su difusión.

CAUSAS
Entamoeba histolytica es la única ameba patógena para el hombre. Tiene capacidad de agresión de la pared intestinal, determinando ulceraciones superficiales o profundas y en ocasiones perforaciones intestinales, así como invasión del hígado y de otros órganos extraintestinales. El parásito pasa por 2 estadios: el estadio vegetativo o de trofozoito, responsable del crecimiento y de la multiplicación, y el estadio quístico, que facilita su difusión de un huésped a otro.
El trofozoito, aislable a partir de los tejidos y de las heces líquidas, puede presentar dos formas: la forma magna o hematófaga y la forma minuta no hematófaga.
La forma ‘minuta” vive de manera saprofita en la luz intestinal o, en cualquier caso, adherida a la mucosa del ciego y del colon ascendente, alimentándose de moco y residuos alimentarios. Es transportada a la parte distal del colon junto con el contenido intestinal, encontrándose así en condiciones desfavorables para su supervivencia, lo cual hace que se transforme en quiste, que es eliminado posteriormente con las heces.
En el ambiente exterior los quistes resisten durante mucho tiempo y pueden ser nuevamente ingeridos, dando lugar a otros trofozoitos.
No se conocen las causas por las que en algunos sujetos se produce el ciclo patógeno, esto es la transformación de la forma “minuta” en la forma magna”, que, gracias a sus enzimas, es capaz de invadir y superar la barrera del colon. Entre los protozoos responsables de infecciones intestinales, Esta moeba histolytica es en efecto la única especie enteropatógena, es decir capaz de invadir la pared intestinal, lo cual hace posible su difusión a otros órganos internos.
Una vez atravesada la pared intestinal, las amebas se multiplican en la submucosa, desencadenando así ese proceso patógeno cuya correspondencia ariatomopatológica está constituida por las ulceraciones botonosas, que se extienden más en profundidad que en superficie. En ciertos casos el proceso necrótico puede profundizar, determinando perforaciones, abscesos peritoneales o hemorragias; en otros casos las lesiones pueden en cambio rellenarse con tejido de granulación, dando lugar a los amebomas.
Generalmente las úlceras tienden a cicatrizar, dejando en cualquier caso secuelas escleróticas de naturaleza permanente; a veces, sin embargo, los trofozoitos pueden llegar hasta el hígado a través de la vena porta.
En conjunto las amebas que han invadido la mucosa del colon pueden verse implicadas en las siguientes situaciones:
• pueden ser totalmente eliminadas;
• pueden mantener un estadio de infestación asintomático caracterizado por la presencia de úlceras muy pequeñas (estado impropiamente denominado de “portador”);
• producen grandes úlceras sintomáticas (amebiasis intestinal);
• pasan por las raíces de las venas portales y llegan al hígado (hepatitis o absceso hepático);
• llegan a otras zonas bien por vía hemática bien por difusión local, dando lugar a síndromes menos frecuentes.

CÓMO SE TRANSMITE
El hombre contrae la infección amebiana principalmente de sus semejantes, enfermos o impropiamente llamados portadores, aunque también el mono y el perro pueden transmitir la enfermedad, La infección se contrae por ingestión de alimentos o bebidas contaminados por excrementos que contienen quistes. En las zonas donde el material fecal humano se emplea para abonar la tierra, las verduras son un importante vehículo de la enfermedad. La contaminación de las fuentes de agua y las moscas pueden también difundir la infección. Dado que los trofozoitos mueren rápidamente en el ambiente exterior, los casos de disentería amebiana aguda no constituyen una grave amenaza, mientras que los sujetos convalecientes y los llamados portadores que eliminan los quistes (más resistentes en el ambiente exterior) son peligrosos difusores de la enfermedad.

CÓMO SE MANIFIESTA
La sintomatología de la amebiasis es extremadamente polimorfa, debido al amplio espectro de efectos patológicos producidos por Entamoeba histolytica. La mayor parte de las personas infestadas no presentan una sintomatología manifiesta, pero una detallada anamnesis pone a menudo de manifiesto la persistencia de vagos trastornos digestivos y de algún periodo de diarrea no muy grave.
Amebiasis intestinal. No resulta fácil de terminar el periodo de incubación, ya que la infección puede persistir de forma latente durante mucho tiempo. Como media, dura 2-4 semanas, aunque puede prolongarse varios meses.
Suelen distinguirse una forma aguda y una forma crónica, que representan los dos extremos del variable cuadro clínico de la infección. La forma aguda comienza a menudo de modo insidioso y acompañada de un vago malestar intestinal, movimientos irregulares y eliminación de heces semilíquidas una o varias veces al día, aunque puede comenzar también de forma repentina con intensa diarrea mucosa (hasta 20-30 deposiciones en 24 horas): las heces son líquidas y contienen sangre. Los dolores abdominales son acentuados, precediendo o siguiendo a las evacuaciones, y se localizan fundamentalmente en el colon descendente.
La fiebre se comporta de forma inconstante: unas veces no aparece, otras veces es moderada y muy pocas elevada.
A la exploración clínica, el paciente presenta deterioro del estado general y lengua pastosa, y la palpación del colon despierta vivo dolor. El hígado presenta a menudo mayor tamaño de lo normal y está dolorido.
Generalmente, al cabo de 1-2 semanas la sintomatología tiende a atenuarse, a veces hasta la remisión total, aunque a menudo ésta sea sólo temporal; seguidamente se produce, en efecto, un periodo en el que alternan reagudizaciones y mejorías, hasta que sobreviene la fase crónica.
La forma crónica puede seguir a la fase aguda o ser aparentemente primitiva. En los países europeos es frecuente que la enfermedad adquiera desde un principio el carácter de enfermedad crónica.
En la amebiasis aguda la diarrea representa el síntoma obligado de la enfermedad, mientras que en la forma crónica no constituye la regla general, por lo menos en Europa. En las zonas tropicales la amebiasis crónica suele reproducir el cuadro general de la forma aguda, diferenciándose de ésta por la persistencia de la diarrea mucohemática y por el curso subagudo de las lesiones ulcerosas.
En los países europeos la amebiasis crónica se caracteriza en cambio por periodos de estreñimiento alternados con periodos de diarrea, con 3-4 deposiciones al día de heces semilíquidas o pastosas, fétidas, de color variable del amarillo claro al marrón oscuro, con moco y restos de sangre. El enfermo está anoréxico, asténico y acusa dolores a lo largo de todo el colon.
Ultimamente es cada día más frecuente observar formas antes consideran inusuales.
• Forma asintomátíca, en la que los síntomas son tan modestos (ligeras molestias digestivas, periodos de diarrea leve) que se sospecha de los sujetos afectados más como portadores que como enfermos.
• Proctitis y proctosigyyzoiditis amebianas (inflamaciones de la última parte del intestino).
• Formas febriculares, unas veces la febrícula es el único síntoma, mientras que otras veces se asocia a espasmos cólicos, trastornos secretores de la primera porción del aparato digestivo, signos de deficiencias funcionales hepáticas, disvitaminosis del grupo B., etcétera.
Síndrome pseudotuberculoso, caracterizado por febrícula, adelgazamiento y dolores retroesternales o subescapulares.
• Síndrome pseudoapendicítico.
• Síndrome pseudocolecístico.
Síndrome epigastrálgico, hiperclorhidria, que por el ritmo del dolor y las manifestaciones clínicas repite la sintomatología de la úlcera duodenal.
Forma pseudoanginosa, con sintomatología variable entre dolores fugaces y auténticas crisis anginoides.
Síndromes anémicos, de tal entidad que do mina por completo el cuadro patológico.
• Síndromes pseudoneoplásicos, frecuentes sobre todo en Africa y con una sintomatología parecida a la de la neoplasia del colon, de la que a veces únicamente puede diferenciarse por el resultado de la biopsia de fragmentos tomados mediante rectosigmoidoscopia; es característica la presencia de granulomas amebianos (amebiomas) localizados en cualquier segmento del colon, pero sobre todo en el ciego.
Mención aparte merecen los síndromes postamebianos, que comprenden complejos fenómenos adherenciales, deficiencias de la funcionalidad hepática, colitis espásticas, deficiencias funcionales entéricas y pancreáticas, etcétera.
Estos síndromes son consecuencia de las lesiones producidas por el parásito y, al no estar éste ya presente en muchas ocasiones, no mejoran por efecto de los tratamientos específicos antiamebianos.
Por último, hay que tener en cuenta los síndromes poliparasitarios, en los que a los síntomas atribuibles a la amebiasis intestinal se suman los debidos a otros agentes (giardia, anquilostoma, tenias, ascáridos, etc.).

• Amebiasis extraintestinales

Amebiasis hepática.

Puede presentarse en el curso de la disentería amebiana aguda, durante la fase crónica o incluso después de una forma intestinal leve, de manera que clínicamente puede parecer primitiva. En cualquier momento de la infestación, las amebas pueden llegar al hígado. En la mayor parte de los casos son destruidas en dicho órgano, pero en cerca del 5 % de los casos de disentería amebiana la enfermedad se manifiesta también con afección hepática, es decir con una hepatitis o un absceso. Dichos fenómenos pueden desarrollarse incluso sin producir síntomas intestinales: sólo el 25 % de los pacientes sufre diarrea en el momento de la localización hepática. En aproximadamente la mitad de los casos es posible poner de manifiesto mediante anamnesis trastornos intestinales anteriores, que pueden considerarse como episodios de disentería amebiana padecidos semanas, meses o incluso años antes. Aproximadamente en el mismo porcentaje de casos es posible aislar amebas en las heces, pero no hay que olvidar que la enfermedad hepática amebiana puede manifestarse sin signo alguno de afección intestinal.

La hepatitis congestiva

(primera fase de la enfermedad hepática amebiana) se caracteriza por dolor en el hipocondrio derecho que se irradia hacia el hombro y se acentúa con los golpes de tos, las inspiraciones profundas y a la palpación. El paciente presenta fiebre irregular y hepatomegalia (aumento de tamaño del hígado). La hepatitis amebiana puede curarse mediante una terapia adecuada o bien evolucionar hacia la colicuación.

La hepatitis colicuativa

(segunda fase de la enfermedad amebiana hepática) se instaura unas veces rápidamente y otras después de un curso prolongado. Los dolores son intensos, el hígado presenta aumento de tamaño, consistencia blanda y dolor, la fiebre es alta y remitente, las condiciones generales se hallan muy afectadas y la piel está pálida, a veces subictérica. Si el absceso es superficial, se observa tumefacción cutánea en correspondencia con el mismo, edema y sensación de fluctuación a la presión.
Pueden percibirse roces pleurales o peritoneales. El dolor localizado en uno de los espacios intercostales, sobre el lóbulo derecho del hígado, es muy indicativo de la formación de un absceso. Sólo excepcionalmente se produce ictericia.
Si no se actúa a tiempo, el absceso amebiano puede abrirse a la cavidad peritoneal o torácica o incluso, aunque con menor frecuencia, al exterior. En algunos casos, especialmente en las zonas templadas, la hepatitis amebiana en fase colicuativa puede tener un curso subagudo o claramente crónico. Otras localizaciones. De las demás localizaciones, la más importante es la pleuropulmonar. La amebiasis pulmonar es generalmente la complicación de un absceso amebiano del hígado que se ha propagado por vía linfática o que se ha abierto a la cavidad pleural o al pulmón. Se manifiesta en alrededor del 15 % de los casos de amebiasis hepática. Es menos frecuente que las amebas lleguen al pulmón por vía hemática, sin signo alguno de amebiasis hepática preexistente. Generalmente resultan afectados el pulmón derecho y la cavidad pleural derecha.
La sintomatología se caracteriza por presencia de fiebre, dolor torácico, tos, emisión de expectorado hemorrágico o vómica de pus color chocolate bacteriológicamente estéril, a menudo con sabor a hígado.
Por último, cabe mencionar como localizaciones metastásicas muy poco frecuentes las cerebrales, las esplénicas, las renales, etc. Se han descrito también pericarditis amebianos por expansión directa de la lesión hepática, peritonitis secundarias a rotura de abscesos hepáticos y lesiones cutáneas debidas a abscesos fistulizados, enormemente dolorosas y destructivas.

Meningoencefalitis amebiana

Un protozoo amebiano que vive en el ambiente (tierra y agua), recientemente identificado como Naegleria groben, es el agente etiológico de una meningoencefalitis purulenta de la que se han descrito numerosos casos en Australia, Nueva Zelanda, Estados Unidos, Checoslovaquia y Gran Bretaña. Varios sujetos afectados presentaban una anamnesis de baños en piscina o en aguas lacustres.
Las amebas del género Naegleria guardan notables diferencias con Entarnoeba histolytica. Forman pequeños quistes muy resistentes con núcleo dotado de nucléolo central. Parece ser que la penetración tiene lugar por vía nasofaríngea.
Desde el punto de vista clínico se observan intensa cefalea frontal y occipital y trastornos sensoriales y del comportamiento variables. La confirmación diagnóstica se obtiene mediante el aislamiento de las amebas en el líquido. El tratamiento es muy difícil, en la medida en que los fármacos empleados, análogos a los usados en la amebiasis intestinal, llegan con dificultad al cerebro.

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PROFILAXIS

 

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