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FÁRMACOS ANTICOAGULANTES

LAS TERAPIAS anticoagulantes tienen por objeto prevenir la formación de trombos en el sistema arteriovenoso en pacientes predispuestos por cualquier razón a su formación, o bien impedir el crecimiento de un trombo o de varios trombos ya formados.

LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE

La comprensión del efecto de los fármacos anticoagulantes y de su uso terapéutico requiere el conocimiento de una serie de nociones sobre la coagulación de la sangre y sobre la formación de los trombos.
La coagulación de la sangre consiste en la transformación de una proteína soluble de la sangre, el fibrinógeno, en una proteína insoluble, la fibrina, que forma una red de fibras en la que quedan atrapadas las células de la sangre.
La transformación del fibrinógeno en fibrina tiene lugar por acción de una enzima, la trombina, que rompe las grandes moléculas proteicas del fibrinógeno en unidades más pequeñas que se reúnen luego entre sí para constituir la fibrina.
La trombina está presente en forma de protrombina, precursor que se transforma en trombina por acción de una enzima, la tromboplastina, en presencia de iones calcio (Ca+2). La tromboplastina, a su vez, es liberada por rotura de plaquetas y lesión de células rústicas. En el mecanismo de la coagulación de la sangre intervienen, aparte de los recordados, otros factores, que se designan con números romanos y que son producidos por las células hepáticas (como la protrombina), algunos a través de procesos de síntesis para los cuales es indispensable la vitamina K y otros en cambio por mecanismos independientes de la presencia de ésta.
En los vasos venosos y arteriales, debido a lesiones de su revestimiento interno, se produce una adhesión localizada de plaquetas, que se alteran y liberan tromboplastina, desencadenando así la formación de un trombo que puede ocluir vasos de importancia vital en el corazón, el cerebro, etc.
El carácter fluido de la sangre que circula por los vasos queda garantizada por distintos mecanismos que actúan de forma sinérgica:
• por las peculiares propiedades del estrato más interno de los vasos (íntima), que obstaculizan la adhesión de las plaquetas y la puesta en marcha de la cadena de la coagulación;
• por un sistema de inhibidores de la forma activada (enzima) de los factores de la hemo-coagulación; el más conocido de dichos sistemas es el antitrombínico;
• por la circulación regular de la sangre, que garantiza la rápida dilución y posterior depuración hepática de los productos de activación de la coagulación intravascular;
• por una regulación de la hemocoagulación, resultante del equilibrio entre factores aceleradores y retardadores de la coagulación sanguínea. La aparición de una trombosis es el resultado del fallo de los mecanismos antitrombínicos arriba mencionados.

El momento patogénico inicial desencadenante varía en las distintas situaciones morbosas:
• el origen de la trombosis venosa reside, como factor desencadenante, en la estasis sanguínea que, si se prolonga, induce alteraciones de la íntima y obstaculiza la depuración de los productos de activación de la hemocoagulación;
• el origen de la trombosis arterial reside, como factor desencadenante, en la lesión de la pared que favorece la adhesión y la agregación de las plaquetas, dando lugar a la formación del trombo "blanco", cuyo crecimiento se ve favorecido por la distorsión y la estenosis del vaso (remolinos y estasis);
• en el origen de la trombosis venosa y arterial desempeña un importante papel complementario el cese de los mecanismos inhibidores fisiológicos (antitrombóticos) que obstaculizan la coagulación intravascular, situación que supone un aumento de la capacidad global de coagulación de la sangre.

FÁRMACOS ANTICOAGULANTES

La elevada frecuencia con la que las enfermedades tromboembólicas ponen en juego la capacidad y a menudo la vida del hombre ha impulsado el estudio de fármacos mediante los cuales poder controlar los episodios de coagulación intravascular anormal.
La administración de anticoagulantes tiene por objeto potenciar los mecanismos antitrombóticos fisiológicos para obstaculizar la conversión del fibrinógeno en fibrina en el lugar de la lesión (trombosis).
Naturalmente, dicha acción ha de ser regulada, con objeto de evitar deficiencias hemostáticas sistémicas o bien hemorragias localizadas por desconocimiento de las contraindicaciones.

Los fármacos anticoagulantes en sentido estricto son básicamente:
la heparina, de acción directa e inmediata, inactiva por vía oral;
los derivados de la cumarina y de la fenindiona, de acción indirecta y retardada (antivitamina K), activas por vía oral.
El mecanismo de acción de los anticoagulantes ha sido notablemente esclarecido en los últimos años, hecho que ha mejorado el empleo y ampliado las indicaciones.

HEPARINA

El primer fármaco anticoagulante utilizado, y todavía hoy absolutamente válido, fue la heparina, descubierta en 1916 e introducida en la práctica terapéutica en 1937.
Se trata de una sustancia producida por determinadas células condensadas especialmente alrededor de los vasos sanguíneos; no se encuentra en la sangre circulante, excepto en situaciones patológicas que supongan una amplia destrucción de células productoras, como sucede en el shock anafiláctico.
La heparina sódica se obtiene de mucosa intestinal porcina o de pulmón bovino, en concentraciones de 1.000UI a 40.000UI/ml. La heparina cálcica se obtiene de mucosa intestinal porcina en concentraciones de 25.000UI/ml y produce una menor incidencia de hematomas locales. Las heparinas de bajo peso molecular (menor que 7.000 daltons), producen un efecto mínimo sobre las pruebas de coagulación in vitro y se prescriben en unidades de actividad antifactor Xa; difieren de las anteriores heparinas en su farmacocinética y mecanismo de acción. La acción anticoagulante de la heparina se basa fundamentalmente en su efecto inhibidor sobre la trombina y el factor X activado.
La función fisiológica de la heparina parece ser la de contribuir al mantenimiento de la sangre en estado fluido, mientras que en la terapia anticoagulante se utiliza por su capacidad de inhibición de los factores implicados en la transformación de la protrombina en trombina y en la conversión del fibrinógeno en fibrina.
La heparina administrada por vía oral no es activa porque la secreción acida del estómago la destruye, por lo que en la práctica terapéutica las vías utilizadas son sobre todo la intravenosa subcutánea y la intramuscular, aunque esta última presenta frecuentes inconvenientes.
Administración por vía intravenosa.
Se halla específicamente indicada en la fase aguda de las trombosis y de la tromboembolia,en la medida en que la heparina inyectada por vía intravenosa despliega una acción anticoagulante inmediata, que se agota al cabo de 4-5 horas. De aquí la necesidad de realizar inyecciones intravenosas a intervalos no superiores a las 5 horas durante varios días. La dosis media es de 1 mg (100 UI) por kilo de peso corporal. Según la respuesta, a los 2-3 días se puede continuar el tratamiento mediante la administración subcutánea de heparina o bien mediante la asociación de fármacos anticoagulantes activos por vía oral.
• Administración de la heparina por vía subcutánea.
Presenta distintas indicaciones: — en los casos agudos, cuando no sea posible la administración intravenosa continua o discontinua; — en los casos agudos, para la continuación, al cabo de 24-48 horas, del tratamiento comenzado por vía intravenosa; — en los casos de trombosis de comienzo no agudo o que no supongan riesgo tromboembólico inmediato.

aplicacion subcutaneazonas de aplicacionheparina subcutanea

Procedimiento
Informar al paciente y familia de la técnica a realizar.
Proporcionar intimidad.
Lavar manos y poner guantes desechables.
Seleccionar la zona para la administración de la medicación: zona infraclavicular, supraabdominal, cara externa del brazo,...
Desinfectar la zona con gasas impregnadas en povidona yodada, luego gasas empapadas en alcohol de 70º, evitando pasarlas dos veces por el mismo sitio.
Coger un pellizco de la zona donde se va a insertar la aguja/palomita e introducirla en un ángulo de 45º (90º en la administración de heparina de bajo peso molecular), con un movimiento rápido y directamente al músculo.
Administrar la medicación.
Retirar la aguja y desechar el material en el contenedor apropiado.
Registrar en hoja de comentarios de enfermería, los efectos indeseables que se pudieran producir.

Ver Complicaciones con la heparina

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