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COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO CON HEPARINA

Farmacos anticuagulantes

EL TRATAMIENTO anticoagulante potencia los mecanismos antitrombóticos de naturaleza fisiológica. Sus indicaciones terapéuticas tienden a extenderse, gracias al mejor conocimiento actual de su mecanismo de acción. Los resultados dependen de la selección de los pacientes y de las pruebas para reducir el riesgo hemorrágico.

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO CON HEPARINA

La hemorragia constituye la principal complicación de la terapia heparínica. La interrupción del tratamiento conduce generalmente a un rápido control de la sintomatología hemorrágica: sólo las hemorragias graves por entidad y localización deberían controlarse mediante la administración de sulfato de protamina.
La heparina determina la depresión de los niveles plasmáticos de antitrombina III. Por ello, al término del tratamiento estos pacientes corren el riesgo de recidiva de la trombosis y deben en consecuencia someterse a una terapia anticoagulante alternativa hasta que los niveles de antitrombina III se normalicen.
La aparición de una hemorragia localizada puede levantar sospechas sobre una posible lesión en el lugar de la hemorragia, que se pondrá de manifiesto en un segundo tiempo.
La aparición de hemorragias sistémicas apunta hacia una deficiencia hemostática debida a sobredosis de heparina. En caso de hemorragias leves, basta con suspender por poco tiempo el tratamiento heparínico por vía intravenosa, pues su efecto anticoagulante se agota en 5-6 horas. En caso de hemorragias más graves es necesario proceder a la neutralización inmediata del exceso de heparina mediante la administración intravenosa de sulfato de protamina, en la relación de 1 mg de sulfato de protamina por 1 mg (100 UI) de heparina a neutralizar.
No obstante, hay que tener cuidado,.ya que un exceso de sulfato de protamina con respecto a la cantidad de heparina que se pretende neutralizar despliega a su vez una acción antihemostática. Para establecer de forma exacta la dosis de sulfato de protamina sería necesario proceder "in vitro", es decir sobre una muestra de sangre del paciente, a la neutralización de la heparina con dosis de sulfato de protamina.

ANTICOAGULANTES ORALES

La primera sustancia (dicumarol) con actividad anticoagulante fue identificada en 1941 en el estudio de una enfermedad hemorrágica de ganado alimentado con pienso podrido. A continuación se aislaron distintos preparados de acción AVK, empleados con éxito en el tratamiento anticoagulante.
Los preparados anticoagulantes orales poseen una estructura molecular muy afín a la de la vitamina K, que es excluida por competición de la síntesis de los cuatros factores K-dependientes: II (protrombina), VII, IX y X.
Si existe carencia de vitamina K, los factores indicados son sintetizados por el hepa-tocito en su forma inactiva. La principal fuente de vitamina K es la alimentaria (verduras e hígado). Al ser liposoluble, su absorción requiere la presencia de bilis.
Una fuente suplementaria es la constituida por la vitamina K sintetizada por las bacterias intestinales, fuente que queda bloqueada en caso de tratamiento prolongado con antibióticos administrados por vía oral.

Los anticoagulantes orales no tienen efecto alguno sobre los factores de la coagulación que circulan en la sangre, como sí ocurre en cambio con la heparina: lo que hacen es bloquear la síntesis hepática de los factores II, VII, IX y X, inhibiendo la acción de la vitamina K. Este mecanismo de acción explica la razón por la que la administración de los anticoagulantes orales no va seguida de un rápido efecto sobre la coagulación, sino que son necesarias 12-24 horas para que desaparezcan de la sangre los factores producidos por el hígado antes de la absorción de los fármacos anticoagulantes.
La terapia anticoagulante con fármacos de acción anti-vitamina K —activos por boca y por consiguiente de más fácil utilización- tiene las mismas indicaciones que la terapia con heparina, siempre y cuando el retraso en la aparición del efecto anticoagulante, que se manifiesta al cabo de 24-48 horas o más, no tenga mayor importancia. En efecto, los anticoagulantes orales se utilizan, en los casos agudos, para continuar el tratamiento anticoagulante que se comenzara con heparina intravenosa. En tal situación, uno o dos días antes de la suspensión del tratamiento con heparina, se administra generalmente una dosis media del fármaco de acción anti-vitamina K elegido, comprobando en los días sucesivos el APTT y el tiempo de protrombina.
Por otro lado, los anticoagulantes orales, de administración cómoda y económica, están indicados en el tratamiento antitrombótico (generalmente a largo plazo) de numerosas afecciones: portadores de prótesis valvulares cardíacas; descompensación cardíaca con fibrilación auricular; flebotrombosis recidivantes de las extremidades; claudicación intermitente y otros síndromes isquémicos por aterosclerosis, sobre todo cuando el curso hace temer la progresiva oclusión trombótica del vaso arterial.
Antes de emprender la administración de los anticoagulantes orales es necesario realizar una cuidadosa valoración de las contraindicaciones.
Deben utilizarse con extremada cautela en pacientes con politraumatismos, con síndromes de malabsorción, en estado anafiláctico o con diabetes grave. Se aconseja evitar, dentro de lo posible, su administración durante el embarazo. En efecto, se han descrito casos de malformaciones fetales consiguientes a la administración de anticoagulantes en los tres primeros meses de gestación.
Se han descrito asimismo casos de hemorragia y muerte del feto a raíz de la administración de estos fármacos en los dos últimos trimestres de gestación. Existe además el riesgo de hemorragias en recién nacidos alimentados al pecho de madres en tratamiento anticoagulante oral, ya que los fármacos se eliminan también a través de la leche materna. Es conveniente que, al comenzar el tratamiento, se informe al paciente sobre el riesgo del consumo incontrolado de otros fármacos y sobre el riesgo de las inyecciones intramusculares (hematomas); sobre el significado de la aparición de pequeñas hemorragias gingivales al lavarse los dientes y de otros signos mínimos de deficiencia hemostática. Además, hay que proporcionar al paciente una tarjeta en la que queden reflejados todos los datos del tratamiento en curso.

COMPROBACIÓN DEL EFECTO ANTICOAGULANTE

A pesar de las críticas y de las sucesivas variantes propuestas, el clásico tiempo de protrombina del plasma según Quick sigue siendo la prueba utilizada para comprobar el efecto antitrombótico de los anticoagulantes orales. Tras un largo proceso de experimentación se ha llegado a la conclusión de que la dosis máxima "óptima" del anticoagulante oral equivale a la que, al cabo de 2-3 días, produce un alargamiento del tiempo de protrombina, hasta doblar (22-28 seg.) el correspondiente valor normal (11-14 seg.).

COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS

Pueden aplicarse a tal respecto las mismas consideraciones realizadas a propósito de la terapia heparínica: desconocimiento de las contraindicaciones; errónea determinación del tiempo de protrombina y consiguiente sobredosis del anticoagulante oral; administración simultánea de fármacos de efecto potendador. Una hemorragia aislada, en presencia de valores superiores al 25 %, debe llevar a sospechar de una lesión local (úlcera, erosión) de reciente aparición, situación que puede darse en el curso de tratamientos profilácticos por tiempo indefinido. Desde el punto de vista terapéutico hay que tener en cuenta que el efecto anticoagulante de los fármacos anti-vitamina K persiste durante mucho tiempo después de suspender su administración; el intervalo de tiempo puede disminuir por la administración de vitamina K, que acelera la síntesis hepática de los factores vitamina-K dependientes. En caso de hemorragias leves basta con interrumpir la administración del anticoagulante, recomendando al paciente que evite los traumatismos. Luego se decidirá si se debe reanudar el tratamiento con dosis más bajas de anticoagulante. En caso de hemorragias más abundantes, que sin embargo no hayan provocado anemia rápida, se administra vitamina K por boca o por vía parenteral (intravenosa) muy lenta, dependiendo de la urgencia del caso. En presencia de hemorragias con riesgo de rápida anemización, aparte de las medidas citadas anteriormente (vitamina K), será necesaria la hospitalización del paciente, debido a la posible necesidad de aplicación de una terapia transfusional asociada a la administración de concentrados de los factores K-dependientes.

Fármacos que modifican la sensibilidad a los anticoagulantes orales (AVK)
Aumentan la sensibilidad (dosis más bajas)
• abuso de laxantes, esteatorrea, dieta pobre en vitamina K;
• administración prolongada de antibióticos de amplio espectro y sulfamidas;
• analgésicos y antiinflamatorios "no esteroideos": aspirina, piramidón, fenilbuta-zona, paracetamol y afínes y derivados;
• hormonas anabolizantes;
• ácido edecrínico, sulfamidas hipoglucemiantes orales;
• antidepresivos (IMAO), promacina y derivados;
• idantoína, antihistamínicos. Reducen la sensibilidad (dosis más altas)
• dieta vegetariana rica en vitamina K;
• estreñimiento; • griseofulvina y rifampicina;
• barbitúricos e hipnóticos tipo glutetimida y afines;
• saluréticos;
• fenformina;
• corticosteroides;
• estrógenos y anticonceptivos orales.
Nota: constituye una buena medida realizar pruebas más próximas del tiempo de protrombina cuando surge la necesidad de administrar otros fármacos a pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales.

Contraindicaciones del tratamiento anticoagulante

Contraindicaciones absolutas
• hipértensíón arterial de grado elevado, aneurisma desecante de la aorta, hemangiomas y otras málformaciones de los pequeños vasos;
• úlcera gástrica y duodenal, actíva o reciente; diverticulos del tracto digestivo y colitis ulcerosa. Pericarditis exudativa Insuficiencia declarada del riñon o del higado: • las hemopatias sistemicas y todas las diatesis hemorragicas incluso las subclinicas que no se detectan mediante pruebas hemogenicas pero que hay que tener en cuenta si se registran episodios recientes de melena, hematuria y hemoptisis, definidos como idiopaticos al no demostrarse la existencia de lesiones organicas.
Nota: en el embarazo están contraindicados de forma absoluta los anticoagulantes que atraviesan la barrera placentaria, si fuera indispensable puede utilizarse la heparina que no atraviesa dicha barrera

Contraindicaciones relativas
• edad avanzada, por encima de los 65 años. La hipertensión arterial de grado moderado y perfectamente controlable;
• hepatitis crónica de escasa evolución y bien compensada. Nefropatías que no supongan deficiencia funcional relevante;
• antecedentes de lesiones ulcerativas en el tracto digestivo, silentes desde hace muchos años;
• antecedentes anamnésicos de hemorragias aisladas idiopáticas (epistaxis, melenas, hematuria, etc.);
• nefrolitiasis.
Nota: se recomienda al paciente evitar los traumatismos y no someterse a inyecciones intramusculares (peligro de hematomas); si fuera necesario realizar una extracción dentaria o cualquier otra pequeña intervención quirúrgica, hay que suspender la administración del anticoagulante oral unos 3 días antes, a poder ser gradualmente.

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